作者：医院神经内科李凯医生
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这里不知道有多少童鞋看过生活大爆炸。搜狐终于打通广电总局这一关，第八季慢吞吞的上线了，喜欢的童鞋可以去追下。
照片左下方这个怪蜀黍就是让加州理工（Times全球排名第一高校）顶级科学家Sheldon敬若神明的旷世奇才斯蒂芬?霍金。然而天妒英才，霍大神21岁时被诊为运动神经元病；可是幸运并诡异的是，他居然是一种异常缓慢的类型，直到现在还没有达到呼吸机依赖的程度。
如果二十多岁的霍金放到我们面前，做个肌电图，让我们诊断，会是什么结果呢？答案就是广泛的神经源性改变（主角隆重登场！）！！！！！
本文的神经源性改变主要是指周围神经轴索或运动神经元胞体受损后，在针电极肌电图上的表现。相关疾病有霍金的运动神经元病，轴索型的吉兰-巴雷综合征，周围神经因外伤而受损等。脱髓鞘有些特殊，我们后面再慢慢说。这个过程其实是挺复杂的，我们尽量简化，循时间顺序，把病理改变和电生理异常写出来。
一.上面这个图代表华勒变性，大家都快看吐了吧，此为讲周围神经损害必用图。轴索刚断的时候，它手下的肌纤维肯定是不听使唤了，大力收缩能募集到的肌纤维也是肯定下降的，所以这个时候就可以出现募集减少，典型的称为单纯相。下图中，上层是正常募集，可以看出来神经元丰富，手下肌纤维也多，撑起密密麻麻的募集图形；下层是神经源性损害，就那么几个孤伶伶的可怜兮兮的电位。
二.大概一两个星期过后。受损神经管辖下的肌纤维们渐渐发现没有人管他们了，开始穷开心的得瑟起来，于是乎出现了异常自发电位：纤颤电位、正锐波和束颤电位。正常人也可以出现少量的纤颤和束颤电位，但是神经源性改变时会明显增多。纤颤电位和正锐波都是单个肌纤维的动作电位，只是电极和放电肌纤维的空间相对位置不一样而已。就比如一个人摸到了大象鼻子，另一个人摸到了大象屁股，其实都是摸的同一头大象。束颤电位就是一个运动单位内的全部或部分肌纤维的不随意自发放电，可能起源于运动神经元或轴突，由于是很多肌纤维同步收缩，表浅的话可以被肉眼看到（亲们，肌肉纤颤肉眼是看不到的，看不到的。。的。。。病历里面再也不要写看到肌肉纤颤了。即使是舌肌，老外也明确说看到束颤，这一点我们亲爱的课本也会错，见八年制第二版教材P，但人卫本科第七版就是对的）。等等，这里也有运动单位，是不是和运动单位电位有什么猫腻？Bingo，束颤电位确实长的很像运动单位电位，只不过如果由病理的运动单位产生时，可以相位增多、波幅增大。关于这三个个体户的模样，还是上图来的直接：
另外，舌肌真的是束颤，借个新英格兰医学杂志的图，感兴趣的小伙伴们可以上NEJM网站找视频体会体会。参考文献见后。
三.损伤后几个月，牺牲掉一些神经元/轴突后，那些自由了的肌纤维也不能不管啊。因此阵亡神经元的邻居们伸出触角（芽生），各自抓住一些老朋友的老部下。于是残余的神经元支配的肌纤维增加，轻收缩时电极可以检测到由同一个神经元支配的肌纤维也增加了。由于人多嘴杂，自然运动单位电位的时限增宽，相位增多；但肌纤维多了，相对来说力量还是大了，波幅也增高。另外，自由的肌纤维数量较前减少，所以自发电位会较前一阶段减少。
啰嗦这么多，来个总结吧：
（1）损伤后立即可出现大力收缩募集减少，如单纯相。
（2）1-2周后，自发电位增多，包括：纤颤电位、正锐波、束颤电位。
（3）几个月后出现运动单位电位时限增宽、多相波百分比增多、波幅增高。
写到最后，越发觉得编专业书籍的老师们的不易。我这里只是尽可以帮助大家理解，很多地方肯定不如后面参考文献详尽而完善。希望大家学习肌电图的时候可以去翻翻后面的参考文献，几本书都是呕心沥血之作。
参考文献
1.崔丽英.简明肌电图学手册.科学出版社..
2.汤晓芙.临床肌电图学.北京医科大学中国协和医科大学联合出版社..
3.党静霞.肌电图诊断与临床应用.人民卫生出版社..
4.RopperAH,SamuelsMA，KleinJP.AdamsandVictor’sprinciplesofneurology.McGraw-Hill..
5.DavidC.Preston,BarbaraE.Shapiro.NeedleelectromyographyFundamentals,normalandabnormalpatterns.NeurolClinNAm.,20:–.
6.ToroJ,ReyesS.Tonguefasciculationsinamyotrophiclateralsclerosis.NEnglJMed.,(5):e7.
7.吴江.神经病学.人民卫生出版社.第二版..
8.贾建平,陈生弟.神经病学.第七版.人民卫生出版社..
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