皮肤的结构：表皮+真皮+皮下组织
：
角质形成细胞：深→浅为基底层、棘层（内含桥粒）、颗粒层、透明层、角质层
非角质形成细胞：黑素细胞（有含酪氨酸酶的黑素小体，用以遮挡反射紫外线）、朗格汉斯细胞（免疫细胞，皮肤内唯一能与CD1a单抗结核的细胞）、梅克尔细胞（有短指状突起，与神经细胞形成梅克尔细胞-轴突复合体，有触刺感觉）
：浅→深为乳头层和网状层，由纤维（胶原、网状、弹力）、基质、细胞组成。
注：表皮与真皮的连接依靠基底膜带。基底层与基底膜带之间连接靠半桥粒。角质形成细胞之间连接靠桥粒。
皮肤的功能：屏障、感觉、吸收、分泌、排泄、体温调节、物质代谢、免疫
：①角质层；②毛囊、皮脂腺；③汗管。其吸收功能阴囊＞前额＞大腿屈侧＞上臂屈侧＞前臂＞掌跖
：分单一感觉（触、痛、压、冷、温）和复合感觉（湿、糙、硬、软、滑）
：小汗腺（显性、不显性、精神性、味觉性出汗）、顶部汗腺、皮脂腺（B-顺维A酸可以抑制皮脂腺分泌，治疗痤疮）
临床表现：8个原发皮损、10个继发皮损
：瘙痒、疼痛、麻木、灼热。
瘙痒：瘙痒症、湿疹、接触性皮炎、药疹、荨麻疹、脂溢性皮炎、疱疹样皮炎、扁平苔藓、疥疮、糖尿病、尿毒症、白血病及淋巴瘤。
疼痛：带状疱疹、鸡眼、淋病、红斑性肢痛症、皮肌炎。
：斑疹、丘疹、斑块、风团、水疱与大疱、脓疱、结节、囊肿。
斑疹：局限性颜色改变，无隆起或凹陷，一般小于1cm，超过1cm者称斑片。（炎性见于接触性皮炎、麻疹、猩红热；非炎性者又有瘀点、瘀斑、紫癜）
丘疹：高起于皮面的局限性实质性损害，一般小于1cm。（又有斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹）
斑块：较大的或多数丘疹融合而成的扁平隆起性损害，直径大于1cm。
风团：真皮浅层水肿引起的暂时性局限性隆起。发生突然伴有瘙痒，消退后不留痕迹。
水疱和大疱：高出皮面、内含液体的局限性腔隙性皮损，以1cm为界。
结节：圆形或类圆形实质性损害，可深达真皮或皮下组织。大于2cm的结节称肿块。
脓疱：含有脓液的疱，多为化脓细菌感染所致。
囊肿：含有液体或粘稠物质和细胞成分的囊样结构，一般位于真皮或皮下组织，有上皮细胞组成的囊壁。
：糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、疤痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。
鳞屑：脱落或即将脱落的角质层。
浸渍：皮肤角质层吸收较多水分后出现的皮肤松软、发白、起皱。
糜烂：表皮或粘膜上皮的缺损，露出红色湿润面，愈后不留疤痕。
溃疡：皮肤或粘膜的深达真皮以下的缺损，愈合有疤痕。
裂隙：皮肤的线条状裂口。
抓痕：也成表皮剥脱，为表皮或真皮浅层点线状缺损。愈合不留疤痕。
痂：皮损表面的浆液、脓液、血液及脱落组织干涸行程的附着物。
瘢痕：真皮或更深层组织破坏后由新生结缔组织修复形成的损害。分增生性瘢痕、萎缩性瘢痕。
萎缩：皮肤组织的一种退行性变所致的皮肤变薄。是由结缔组织减少所致。
苔藓样变：皮肤局限性浸润肥厚，粗糙变硬等皮革样表现，由于棘细胞层增厚引起。见于神经性皮炎、慢性湿疹等。
：玻片压诊法、鳞屑刮除法、皮肤划痕试验
皮肤划痕试验：荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现①3~15秒后红色线条（毛细血管扩张）②15~45秒后红色线条两侧红晕（小动脉扩张，麻风无）③1~3分钟出现隆起、苍白色风团状线条。
棘层松解征又称尼氏征（nikoskysign）：是某些疾病发生棘层松解（如天疱疮）时的触诊表现，可由四种阳性表现：①手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动②手指轻压疱顶，疱液向四周移动。③稍用力在正常皮肤上推擦，表皮即剥离④牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的正常皮肤一同剥离。阳性见于大疱性表皮松解萎缩型药疹，金葡菌性烫伤样皮肤综合征、天疱疮、大疱性表皮松解症、家族性慢性良性天疱疮等。
斑贴试验：检测四型变态反应（接触性皮炎、手部湿疹）所用。
点刺实验：检测异性变态反应（荨麻疹、特应性皮炎、药疹）所用。
同形反应：见于银屑病、白癜风、扁平疣、扁平苔癣、毛发红糠疹等病的急性期。
：
剂型：溶液、酊剂、粉剂、洗剂、油剂、乳剂、软膏、糊剂、硬膏、涂膜剂、凝胶、气雾剂。①急性皮炎仅有红斑、丘疹无渗液时有粉剂、洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多用糊剂；②亚急性皮炎渗出不多用糊剂或油剂，无糜烂用乳剂或糊剂；③慢性皮炎选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；④单纯瘙痒无皮损用乳剂、酊剂。
原则：根据病因、病理变化、自觉症状选择药物。化脓性皮肤病选抗菌药物；真菌性皮肤病选抗真菌药；变态反应性疾病选糖皮质激素和抗组胺药；瘙痒者选止痒剂；角化不全选用角质促成剂；角化过度选角质剥脱剂。
病毒性皮肤病
：由单纯疱疹病毒HSV引起。
临床表现：以簇集性水疱为特征，但有自限性，易复发。分为HSV-1型和HSV-2型。1型初发感染于儿童，主要引起生殖器外的皮肤黏膜及脑部疾病。II型初发感染主见于成人及青年，通过密切性接触传播，主要引起生殖器部位或新生儿感染。
诊断和鉴别诊断：集簇性水疱、好发于皮肤黏膜交界处及易复发等特点。
治疗原则:缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会。
内用药物治疗：核苷类，阿昔洛韦。外用药物以收敛、干燥和防止继发感染。
：由水痘-带状疱疹病毒引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性大小水疱为特征，常伴有明显的神经痛。
临床表现：好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。多发生在身体一侧，一般不超过神经线。神经痛为本病特征之一。病程一般为2~3周。特殊表现有：①眼带状疱疹：老年人感染带状疱疹病毒时若感染三叉神经眼支，可引发剧烈疼痛，并累及角膜形成溃疡性角膜炎；②耳带状疱疹：病毒侵犯面神经及听神经，表现为耳道或鼓膜疱疹，当同时膝状神经节受累时，表现为面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征，称为ramsay-hunt综合征；③带状疱疹后遗神经痛：（PHN）带状疱疹在病程中可伴有神经痛，统称为带状疱疹相关性疼痛（ZAP）。如果皮损消退后，通常在四周后，神经痛持续存在，则成为PHN。
治疗原则：为抗病毒、止痛、消炎防止并发症。
：由人类乳头瘤病毒引起，临床上分为寻常疣、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣。
寻常疣：好发于身体任何部位，毛刺状。多由HPV-2导致。
跖疣：为发生在足底的寻常疣，多由HPV-1所致。
扁平疣：好发于青少年，数目较多且密集。搔抓后皮损可呈串珠状排列，即字体接种反应或称koebner现象。
尖锐湿疣：又称生殖器湿疣。
：是由传染性软疣病毒（MCV）感染所致。
临床表现：典型皮损为3~5mm半球形丘疹，呈灰色或珍珠色，表面有蜡样光泽，中央有脐凹，内含乳白色干酪样物质即软疣小体。
治疗：维A软膏，或无菌条件下夹除。
细菌性皮肤病：
：由金黄色葡萄球菌和（或）乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。以金球菌为主，其次为异性溶血性链球菌或两者混合感染。
临床表现：①接触性传染性脓疱疮，链球菌或与葡萄球菌混合感染所致。以面部等暴露部位为多见；②深脓疱，主要由乙型溶血性链球菌所致，好发于小腿或臀部；③大疱型脓疱疮：主要由噬菌体II组71型金黄色葡萄球菌所致，特别见于HIV感染者；④新生儿脓疱疮；⑤葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症（staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS）：由凝固酶阳性、噬菌体II组71型金黄色葡萄球菌感染所产生的表皮剥脱毒素导致。特征性表现为大片红斑基础上的松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观。
治疗原则：以外用药为主，杀菌、消炎、干燥为原则。SSSS应加强眼、口腔、外阴的护理，注意保持创面干燥。
：多为凝固酶阳性金葡菌感染引起。
临床表现：毛囊炎为局限于毛囊口的化脓性炎症。疖系毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。痈是多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染。
预防和治疗：以外用药物治疗为主，较严重时辅以内用药物。
：由乙型溶血性链球菌感染引起。
临床表现：好发于足背、小腿、面部等处。多为单侧性，典型皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大。即红肿热痛的炎症表现。实验室检查以中性粒细胞增高为主。
治疗原则：首选青霉素，青霉素过敏者选择红霉素或喹诺酮类。外用药物湿敷。
：是由结核分枝杆菌感染所致。冷脓肿，非炎症性感染。
临床表现：结核菌纯蛋白衍生物试验（PPD），阳性仅说明过去曾感染结核分枝杆菌病或接种过卡介苗，强阳性反应说明体内可能存在活动期结核病灶。
治疗原则：早期、足量、规则、联合及全程应用抗结核药。链霉素注意听神经损害。
：是由麻风分枝杆菌病感染引起的一种慢性传染病。
真菌性皮肤病：
：由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染。甲癣特指皮肤癣菌所致的甲感染。
分型：白色浅表型、远端侧位甲下型、近端甲下型、全甲毁损型。
治疗：药物不易进入甲板且甲生长缓慢，关键在于坚持用药，临床上以内用药物为主，外用药物为辅。外用药物（30%冰醋酸溶液+5%阿莫罗芬甲涂剂）、内用药物（伊曲康唑间歇冲击疗法抗菌广、特比萘芬口服用于皮肤癣菌）
：足部的癣菌感染。
分型：水疱鳞屑型、角化过度、浸渍糜烂型
治疗：①外用药物治疗（水疱鳞屑型：霜剂、水剂；浸渍糜烂型：粉剂→霜剂水剂；角化过度型：剥脱剂）；②系统抗真菌治疗（伊曲康唑、特比萘芬）；③合并细菌感染（联用抗生素，青霉素头孢）；④合并癣菌疹、湿疹（治疗病灶同时抗过敏，可用氯雷他定）
皮炎和湿疹：
接触性皮炎：接触外源性物质后皮肤黏膜发生的急慢性炎症反应。
湿疹：多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。
1、简述接触性皮炎的发病机制及临床表现。
：
接触物
机理
接触者
潜伏期
举例
刺激性接触性皮炎
强烈刺激性或毒性
直接刺激
致病
任何人接触均发皮炎
无
强酸
强碱
变应性接触性皮炎
无刺激性或毒性
迟发型IV型变态反应
少数人接触发病
有
半抗原
其中变应性接触性皮炎有初发反应（4~20天诱导期）及二次反应（再接触后24~48小时激发期）
：
急性接触性皮炎：起病急、瘙痒、烧灼、疼痛感。典型皮损为境界清楚的红斑，并可有丘疹、水肿、水疱大疱以及继发感染。
亚急性和慢性接触性皮炎：变现为境界不清的轻度红斑、丘疹。长期接触可变现为皮损轻度增生和苔藓样变。
2湿疹的特点。
：各种内外因素引起，与变态反应有关，特点是多因性、多形性、对称泛发性、慢性复发性、瘙痒性、渗出为主。
3急性湿疹和接触性皮炎的鉴别。
病因（复杂多因；■接触史）、分布（任何部；■接触部位）、皮损特点（多形性对称性、无大疱坏死、炎症较轻；■单一形态、可有大疱及坏死、炎症较重）、皮损境界（不清楚；■清楚）、自觉表现（瘙痒、一般不痛；■瘙痒、烧灼或疼痛）、病程（较长、易复发；■较短、自愈、不接触不复发）、斑贴试验（阴性；■阳性）
4慢性湿疹与慢性单纯性苔癣的鉴别。
病史（急性湿疹发展而来，有反复发作病史，先皮损后痒；■先痒后出现皮损）、病因（各种因素；■神经精神因素为主）、好发部位（任何部位；■颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部）、皮损特点（圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚；■多角形扁平丘疹为典型皮损、密集成片、苔藓样变、边缘见扁平发亮丘疹）、演变（可急性发作、有渗出倾向；■慢性、干燥）
5.手足湿疹与手足癣的鉴别。
好发部位（手、足背；■掌跖或指趾间）、皮损性质（多形性，易渗出，境界不清对称分布；■深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，单发）、甲损害（少见；■多见甲增厚、污秽、脱落）、真菌检查（阴性；■阳性）
6.结合湿疹简述外用药治疗原则：
急性期：渗液或渗出不多者可用氧化锌油，渗出多者可用3%硼酸溶液作湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，可和油剂交替作用。亚急性期：选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素。慢性期：选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖质激素作皮损内注射。
药疹：药物进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。
：五大致敏药物：抗生素、解热镇痛药、镇静催眠药及抗癫痫药、异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂
：十大类型：固定型药疹、荨麻疹型药疹、麻疹型或猩红热型药疹（躯干为主）、湿疹型药疹（多形性）、紫癜型药疹、多形红斑型药疹（重症）、大疱性表皮松解型药疹（最严重）、剥脱性皮炎型药疹（重症）、痤疮型药疹、光感型药疹（光毒、光超敏反应）
多形红斑型药疹：多形水肿性红斑丘疹基础上大疱、糜烂、渗出、剧烈疼痛，可有高热、外周白细胞升高、肝肾功能损害。尤以腔口病损严重。
大疱性表皮松解型药疹：红色斑丘疹→弥漫性紫红色或暗红色斑，迅速波及全身→红斑处出现大小不等的水疱，尼氏征阳性，稍受外力显现糜烂面，大量渗出，烫伤样外观，伴有显著内脏损害、全身中毒症状较重。
剥脱性皮炎型药疹：首发者潜伏期20天以上。麻疹样表现→皮损加重融合成全身弥漫性潮红、肿胀→2~3周后皮肤红肿消退，全身大量鳞片或落叶状脱屑，其全身症状明显，表浅淋巴结肿大，病程长，严重者因全身衰竭或继发感染致死。
另：大疱性表皮松解药疹：在红斑处出现大小不等的松弛性水疱和表皮松解，尼氏征阳性，稍受外力即形成糜烂面，出现大量渗出，如烫伤样外观。为药疹中最严重的类型。
：首先停用致敏药物，加速药物排出，尽快消除药物反应，防止和及时治疗并发症。重型药疹早期、足量使用糖皮质激素（保证水电解质平衡、防止消化道出血、保护眼部）、加强支持疗法（低蛋白血症、水电解质平衡）、加强护理和局部治疗。
荨麻疹：皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加产生的一种局限性水肿反应。
1、6个过敏介质：三个速发相反应（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物）；三个迟发相反应（白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2）
2、2个临床表现：瘙痒，并在瘙痒部位出现大小不等的风团。
3、2+6个临床类型：急性荨麻疹、慢性荨麻疹（6周）、皮肤划痕症、寒冷性荨麻疹（斑块状水肿）、胆碱能行荨麻疹（上半身小风团）、日光性荨麻疹、压力性荨麻疹、血管性水肿。
4、治疗原则：抗过敏（抗组胺）和对症治疗，首先争取去除病因。
瘙痒性皮肤病：
（pruritus）是一种仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病。
即神经性皮炎，是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍硬性皮肤病
病因与发病机制：病程中形成瘙痒——搔抓——瘙痒的恶性循环，造成本病发展并导致皮肤苔藓样变。
临床表现：基本皮损为针头至米粒大小的多角形扁平丘疹。
红斑及红斑鳞屑性皮肤病：
：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常办法黏膜损害，易复发。
临床表现：根据皮损形态不同可分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型。水疱-大疱型由红斑-丘疹型进展而来，伴发全身症状。重症型又称为Stevens-Johnson综合征，尼氏征阳性（水肿性虹膜样红斑，迅速扩大融合，泛发全身，出现水疱）。
：是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑。
临床表现：根据银屑病的临床特征，可分为寻常型、关节病型、脓疱型及红皮病型。
①寻常型银屑病红色丘疹或斑丘疹，上覆盖白色鳞屑有蜡滴现象（红色斑块上覆盖厚层银白鳞屑，刮除犹如轻刮蜡滴）、薄膜现象（刮去鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜），有点状出血（auspitz征，剥去薄膜可见点状出血，是真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破）。在头部可有束状发（并无脱发）。分期，寻常型银屑病根据病程发展可分为三期：1.进行期旧皮损无消退，新的皮损不断出现，皮损浸润炎症明显。针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应或kobner现象。2.静止期，皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻。3.退行期，皮损缩小变平，炎症基本消失。
②关节病型银屑病：除皮损外出现关节病变，严重时出现关节畸形，呈进行性发展。
③红皮病型银屑病：全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑。
④脓疱型银屑病：分为泛发性脓疱型银屑病和局限性脓疱型银屑病。前者在寻常型银屑病皮损或正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌小脓疱，常密集分布。后者皮损局限于手掌及足跖，皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱。
治疗：①外用药物治疗：糖皮质激素霜剂或软膏、维A酸、维生素D3衍生物均有疗效，进行期宜用刺激性小的药物；②全身治疗：维A酸适用于各型，免疫抑制剂亦可，糖皮质激素一般不主张用于寻常型。明显感染应使用抗生素。
：为一种以覆有糠状鳞屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹为典型皮损的炎症性、自限性皮肤病。
临床表现：子母斑、长轴与皮纹平行，病程一般为6~8周，有领圈状脱屑。
结缔组织病：
：（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15~40岁女性。红斑狼疮是一种病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、还有深在性红斑狼疮(LEP)、新生儿红斑狼疮（NLE）和药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
盘状红斑狼疮：典型皮损为扁平或微隆起的附有粘着性鳞屑的盘状红斑或斑块，剥去鳞屑可见其下的角栓和扩大的毛囊口，后渐中央萎缩、色素减退，而周围多色素沉着，皮损常累及面部，特别是鼻背、面颊等毛细血管丰富的地方（毛细血管扩张引起）。全身症状无，白细胞减少、血沉加快、ANA滴度升高、明显关节痛。
：是一种主要累及皮肤和横纹肌的自身免疫结缔组织病。
临床表现：①皮肤表现：眶周紫红色斑（以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑片）、Gottron丘疹（指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹，多对称分布，表面附着糠状鳞屑）、皮肤异色症（在红斑鳞屑基础上逐渐出现褐色色素沉着、点状色素脱失、点状角化、轻度皮肤萎缩、毛细血管扩张等，称为皮肤异色症或异色性皮肌炎）；②肌炎表现：主要累及横纹肌，也累及平滑肌，表现为受累肌群无力、疼痛和压痛。最常见侵犯的肌群是四肢近端肌群、颈部、肩胛带肌群和咽喉部肌群。
实验室检查：①血清肌酶95%以上患者有肌酸激酶（CK）、醛缩酶（ALD）、乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，其中CK和ALD的特异性较高；②肌电图，表现为肌源性损害向肌电图，可用于鉴别肌源性和神经源性损害；③肌肉活检。
诊断和鉴别诊断：诊断依据为①典型皮损②对称性四肢近端肌群和颈部肌无力③血清肌酶升高④肌电图为肌源性损害⑤肌肉活检符合肌炎病理改变。
治疗：①一般治疗（卧床）；②糖皮质激素（选用不含氟的激素）；③免疫抑制剂；④蛋白同化剂（苯丙酸诺龙）
：是一种以皮肤和内脏胶原纤维进行性硬化为特征的结缔组织病。
临床表现：①局限性硬皮病（水肿→硬化→萎缩）；②系统性硬皮病：1.前躯症状，雷诺现象为最常见的首发症状，表现为遇冷后双手出现阵发性苍白、发冷麻木、后变青紫，再转为潮红。2.皮肤损害，依次经历水肿期、硬化期、萎缩期。典型面部皮损表现为“假面脸”
CREST综合征：是肢端硬皮病的一种亚型，包括皮肤钙化、雷诺现象、食管功能异常、肢端硬化和毛细血管扩张，ENA抗体阳性。
治疗：早期静注青霉素，外用糖皮质激素。系统性注意保暖、防止手外伤，可用糖皮质激素、D-青霉胺（抗硬化）、抗凝、抗血管痉挛等
大疱性皮肤病：
：一组由表皮细胞松解引起的全身免疫性慢性大疱性皮肤病。特点是在皮肤或黏膜上出现松弛性大疱或水疱，疱易破呈糜烂面，尼氏征阳性。
临床表现:好发于中年人，男性多于女性。临床常见为寻常型天疱疮，此外还有增殖型天疱疮、落叶型天疱疮、红斑型天疱疮。
①寻常型天疱疮：口腔黏膜受累，皮损表现为外观正常皮肤上发生水疱或大疱，或在红斑基础上出现大疱，疱壁薄，尼氏征阳性，易破溃形成糜烂面，若继发感染则伴有难闻臭味。
②增殖型天疱疮：皮损最初为壁薄的水疱，尼氏征阳性，破溃后在糜烂面上形成肉芽状的增殖。以上2型免疫物质沉积在棘层下方。
③落叶型天疱疮：水疱常发生于红斑基础上，尼氏征阳性，疱壁更薄，更易破裂，在表浅糜烂面上覆有黄褐色、油腻性、疏松的剥脱表皮、痂和鳞屑，如落叶状。
④红斑型天疱疮：多见为红斑鳞屑性损害
组织病理和免疫病理：天疱疮基本病理变化为棘层松解、表皮内裂隙和水疱。直接免疫荧光显示棘细胞间有IgG以及C3的沉积，呈网状分布。以上2型免疫物质沉积在棘层上方甚至颗粒层，不累及黏膜。
治疗：糖皮质激素是首选药物。
2.简述天疱疮和大疱性类天疱疮的鉴别诊断。
好发中老年（天疱疮中年），大疱性类天疱疮尼氏征阴性，免疫物质沉积在基底膜带呈线状沉积（天疱疮为网状），疱壁厚，紧张不易破，少黏膜受累和全身症状。
：为小腿前侧皮下疼痛性结节。皮损为鲜红色、疼痛性黄豆至鸽蛋大结节，常对称性发生，稍高出皮面境界不太清楚，中等硬度有自觉痛及压痛，皮温高。皮损由鲜红色到紫红，渐渐变为黄色，逐渐消退，不留痕迹。结节多时患部往往水肿但不化脓、不溃破。
痤疮与白癜风：
病因：主要与雄激素分泌增加，雄雌激素水平失衡及痤疮丙酸杆菌有关。
临床表现：多发于青年男女面颊、额部。其次是胸部、背部与肩部。多为对称性分布。初发损害为与毛囊一致的圆锥形丘疹，及因毛囊皮脂腺堵塞引起的粉刺、脓疱、炎性丘疹、姐姐、囊肿、瘢痕。特征性损害为白头粉刺（闭合性粉刺）、黑头粉刺（开放性粉刺）。
分度：
I度（轻度）散发至多发的黑头粉刺，可伴散在分布的炎性丘疹
II度（中度）I度+炎症性皮损数目增加，出现潜在性脓疱，但多局限在颜面
III度（重度）II度+深在性脓疱，分布于颜面，颈部和胸背部
IV度（重度~集蔟性）III度+结节、囊肿，伴瘢痕形成，发生于上半身。
治疗：治疗原则为去脂，溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。外用（维A酸、过氧苯甲酰硫磺水杨酸）、内用（四环素、维A酸、糖皮质激素）
：与马拉色菌的定植与感染有关。
临床表现：好发于皮脂溢出部位，以头面胸背部多见。皮损初起为毛囊性丘疹，渐扩大融合成暗红色或黄红色斑，被覆油腻鳞屑或痂。
：
发生在颜面中部，以皮肤潮红、毛细血管扩张及丘疹、脓疱为主要表现的慢性皮肤病。
临床表现：分为三期，红斑期（对称性红斑），丘疹脓疱期，鼻赘期（皮脂腺、结缔组织增生）。
：为常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜病。
临床表现：皮损初发时为一片或几片色素减退斑，逐渐扩大为境界清楚的色素脱失斑，呈乳白色，白斑中可出现散在的毛孔周围岛状色素区。在病程进展期，白斑可向正常皮肤移行有时机械刺激、外伤也可继发白癜风（同形反应）至稳定期，皮损停止发展，呈境界清楚的色素斑。损害边缘的色素增加。
分型：根据皮损范围和分布可分为局限型、全身型、泛发型。
诊断与鉴别诊断：与单纯糠疹、花斑糠疹、贫血痣、无色素痣等区别。
：多见于中青年女性面部的色素沉着疾病
临床表现：皮损常对称分布于颧部及颊部而呈蝴蝶型，边缘清楚的黄褐色或深褐色斑片。
治疗：VC+VE+氨甲环酸（停药反弹，小剂量维持）
：是一种多发生在面部的灰褐色色素沉着病。
临床表现：皮损为网状排列的色素沉着斑，灰紫色到紫褐色，境界不清。分为三期：炎症期、色素沉着期、萎缩期。
性传播疾病：淋病、梅毒、尖锐湿疣、生殖道衣原体感染、生殖器疱疹、软下疳、艾滋病、性病性淋巴肉芽肿
1、梅毒的分期
获得性梅毒分早期（一期、二期、早期潜伏），晚期（三期、晚期潜伏）
一期梅毒以接触部硬下疳（无痛性炎症）和硬化性淋巴结炎为特征。
二期梅毒以全身皮肤表现为主，即菌血症。特征有梅毒疹（泛发性、对称性分布）。
三期梅毒不可逆，以结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿。
胎传性梅毒分早期先天梅毒、晚期先天梅毒（2岁为界）
晚期先天性梅毒的标志损害为哈钦森齿、桑葚齿、胸锁关节增厚等。
2、梅毒的诊断要点
首先是病史及临床表现，确诊靠实验室检查。
①TP直接检查：暗视野显微镜、螺旋体镀银染色、直接免疫荧光检查。
②快速血浆反应素环状卡片试验RPR：感染严重程度与滴度相关。敏感性高而特异性低，诊断筛选试验。
③梅毒螺旋体颗粒凝集试验TPHA：感染痕迹。特异性高，确诊实验。
3、梅毒的治疗：
首选青霉素2-3周，替代可用头孢曲松钠
吉-海氏反应：梅毒患者首次接受高效抗TP药物后TP被杀死释放出大量异种蛋白引起的机体急性变态反应。泼尼松可以预防。
4、常见性传播疾病的病原微生物（病原体）
梅毒——梅毒螺旋体
淋病——淋病奈瑟菌（G-）
生殖道衣原体感染（非淋菌性尿道炎）——衣原体
尖锐湿疣——人类乳头瘤病毒HPV
生殖器疱疹——单纯疱疹病毒HSV
软下疳——杜克雷嗜血杆菌（G-）
性病性淋巴肉芽肿——沙眼衣原体
艾滋病——HIV
5.淋病与生殖道衣原体感染（非淋菌性尿道炎）鉴别：
淋病潜伏3~5天（7~21天）；尿道症状重；病原体为G-（衣原体）
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